Ученые центра рака Моффитта в США раскрыли, как определенный тип гибели раковых клеток может способствовать росту опухолей и снижать эффективность лечения рака. Исследование сосредоточено на механизме, связанном с некроптозом, и опубликовано в журнале Cancer Cell.
Некроптоз, форма программируемой гибели клеток, ранее считался процессом, усиливающим иммунный ответ против рака.
Однако ученые обнаружили, что при некроптозе раковые клетки выделяют молекулу интерлейкин-1α, которая создает благоприятную для опухоли среду и подавляет активность Т-клеток, ослабляя способность иммунной системы бороться с раком.Для подтверждения гипотезы команда провела лабораторные эксперименты, изучая влияние некроптоза на поведение опухолей. Особое внимание уделялось уровню интерлейкина-1α и его роли в изменении иммунного ответа. Исследования проводились с использованием моделей на животных, а также при помощи анализа данных пациентов.
Результаты показали, что интерлейкин-1α высвобождается не только в процессе некроптоза, но и под воздействием химиотерапии. Это объясняет, почему стандартные методы лечения иногда оказываются менее эффективными. Заблокировав действие интерлейкина-1α, ученые смогли усилить иммунный ответ и улучшить результаты химио- и иммунотерапии в тестах на животных моделях.
Кроме того, было установлено, что снижение уровня интерлейкина-1α связано с лучшими клиническими исходами у пациентов, проходящих химиотерапию. Это открытие указывает на возможность использования интерлейкина-1α как маркера для прогнозирования эффективности лечения и индивидуализации терапевтических подходов.
Свежие комментарии